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其實有很多研究已經證明了中樞神經在能量和糖代謝中的重要作用?♀,它會響應循環內的各種信號一一做出回應π,比如瘦素、胰島素等激素π,又比如葡萄糖和脂肪酸等營養物質[2]◇∟⊿。

然後我又撇了一眼剛看完的這篇論文♂♂∵,戳手機的指頭有那麼一絲絲顫抖⌒▽。近期〇⌒□,《細胞代謝》雜誌發表了一項來自耶魯大學科學家的研究[1]π⊙☆。研究者們發現↑∵⌒,高脂飲食會誘導大腦的變化﹡┊☆,刺激下丘腦產生炎症☆,並誘導機體攝入更多的熱量⊿,最終導致體重增加↑。這種變化來得很快♂⌒,三天高脂飲食之後就會出現◇♂∴,甚至發生在身體變胖之前﹡♂□。

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但在缺失UCP2的情況下⊙∟☆,這種機制就被阻斷了﹡?┊。So◇〇▽,小膠質細胞不光是執行免疫功能□∵﹡,還配合飲食幫我們變胖啊~從進化的角度來看⌒∵┊,這在當年物質還比較匱乏的時候應該是個蠻有用的機制↑。有吃的的時候就多吃點兒~長胖點兒~不過現在我們已經不差吃的了♀□,或者說是吃得已經太多了┊ππ。

其實到這裏為止事情還是挺平常的?◇⊿。高脂飲食誘導炎症♂∟⊿,有炎症所以小膠質細胞出動∴▽⌒,要工作所以線粒體加班♂?,不用細想都覺得正常〇∵。

求小膠質細胞跟上時代∴〇,不要再搞怪了◇。參考資料:[1]https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30439-5

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另外☆♂,有趣的是□┊♀,在運動能力、瘦體重等更細一步的指標上﹡〇,雄性小鼠和雌性小鼠表現出了明顯的差異♂☆⊿。這可能是因為性別帶來的激素水平差異導致的吧∵。

但是這個認知卻被今天這項研究給狠狠刷新了一下⊙⌒?。具體怎麼回事兒□∟⊙,咱們先從「胖」說起◇⊙。圖源 | pixabay此前就有科學家發現△π,吃多變胖這回事兒♂⌒,是先從腦子開始的?。在飲食誘導肥胖這個過程中↑♂﹡,高脂/高碳水飲食開始3天後┊△⊙,就發現了下丘腦炎症和膠質增生♂﹡♂,而此時∟▽▽,實驗動物的體重甚至還沒來得及增加[5]?。同時◇☆♂,下丘腦中的小膠質細胞也被激活了π▽♀。

來源:奇點網就在剛剛?,我突然湧上了一股吃炸雞的衝動┊。這使我掏出手機開始瀏覽外賣平台﹡◇⌒,並且心裏暗暗打算等會兒要去超市買瓶啤酒配上〇。

結果真的很有說法當研究者敲除小鼠的UCP2基因?▽⊙,高脂飲食就不再能影響到大腦了◇☆⊙,3天後小鼠下丘腦膠質細胞中的線粒體並沒有什麼變化⊿。

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本文作者 | 代丝雨声明:新浪网独家稿件◇□⊙,未经授权禁止转载∟。 -->

[3] Horvath□, T.L♀〇。∵♂?, Diano▽⌒, Sπ▽↑。↑﹡, and Tscho¨ p▽⊙﹡, M⊿。 (2004)♂。 Brain circuits regulating energy homeostasis♂。 Neuroscientist 10♀♂, 235–246△﹡∴。

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在整個兒中樞神經系統中呢⊿⌒,下丘腦又顯得尤為突出┊⊿∴,是控制新陳代謝的指令中心∴〇⊙。科學家們已經在下丘腦中鑒定到了幾個特別的神經元群♀?,認為他們是外周代謝的重要傳感器和調節因子[3]π。

[2] Sandoval♀, D.A??。∟▽π, Obiciπ, S∴。♀, and Seeley┊♀⊙, R.J▽。 (2009)﹡◇◇。 Targeting the CNS to treat type 2 diabetes♀□。 Nat∟△。 Rev⊿﹡。 Drug Discovππ∵。 8◇, 386–398♀。

敲除UCP2之後線粒體基本無變化更棒的是▽♀◇,敲除了UCP2之後π,小鼠好似對高脂飲食產生了「抗性」↑,它們吃得更少、每天消耗的能量更多⊙∴,自然體重也增長得更慢了↑?⊙。除此之外□┊┊,小鼠的糖耐量和胰島素敏感性也有所改善♂,這是與代謝表型整體好轉有關的♂⌒。

[6] Rose▽↑⊿, J﹡◇◇。∴, Brian⌒, Cπ□。♂▽┊, Woods◇π↑, J┊∴☆。↑, Pappa⌒, A⊿。π∴↑, Panayiotidis△⌒∟, M.I⊿。♂∟⊙, Powers□, R△♂┊。π∟, and Franco⊿☆┊, R〇∟♂。 (2017)?▽⊙。 Mitochondrial dysfunction in glial cells: implications for neuronal homeostasis and survival⊙▽∴。 Toxicology 391▽∵, 109–115□。

那麼接下來就來看看今天這項研究的發現吧┊⊿?。圖源 | pixabay第一步當然是先給小鼠的菜單安排上↑⌒。對照組小鼠吃的是標準鼠糧(SD)☆◇↑,三個實驗組的高脂飲食(HFD)則分別進行了3天、7天和8周∴☆☆。

當檢測下丘腦中小膠質細胞的線粒體變化♂〇,有趣的事情發生了∵﹡。3天高脂飲食使小膠質細胞中的線粒體變得更小了♂∟?,但是同時數量卻變多了;另外三組呢▽〇﹡,可以認為沒變化⌒∟♂,基本差不多∴∟⊙。與這些變化一致的是↑▽,只有3天組UCP2表達水平顯著升高了﹡∴。

[4] Horvathπ┊□, T.L☆☆♂。♀, Sarman◇□▽, B⊙。♀, Garcı´a-Ca´ ceres♀⊙π, C⊙▽〇。▽, Enriori∟♂♂, P.J↑△。↑, Sotonyi↑□△, P♂﹡。?, Shanabrough□♂, M┊。⌒∟⌒, Borok↑, E▽。∵π, Argente☆┊, J⊿。☆, Chowen┊∟, J.A﹡。♀, Perez-Tilve﹡, D♂⌒☆。﹡, et al∴。 (2010)☆□┊。 Synaptic input organization of the melanocortin system predicts diet-induced hypothalamic reactive gliosis and obesity☆。 Proc∵↑∵。 Natl.Acad□。 Sci☆△∴。 USA 107▽┊, 14875–14880↑。

小膠質細胞本身是非常「活躍」的細胞☆☆⊙。這個活躍就是字面意思π◇♂,它們能夠迅速改變形狀〇♀,向受損傷部位遷移⊙↑,並開啟吞噬功能∴∴∵。這幾個過程都需要不少能量☆〇┊,所以線粒體代謝改變也算是常規操作[6]⌒∴♀。

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小鼠體重增長﹡⊙,胖/瘦體重⊙⊿,能量消耗那麼為什麼搞定了UCP2┊﹡〇,高脂飲食就不能作妖了呢∵♀∴?嘖嘖嘖∟,小膠質細胞這個濃眉大眼的好同志⊿□♂,竟然在這裏坑了我們一把♀⊿□。高脂飲食之後∟┊,被激活的小膠質細胞居然會激活POMC神經元π△∴。這個POMC神經元∵,簡單說來就是管理我們想吃什麼想吃多少的神經元[4]﹡△♀,所以說▽∵,是小膠質細胞讓我們吃了高脂飲食還想吃(吃成一個小胖子)↑﹡∵。

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被激活的小膠質細胞中〇,有一種蛋白UCP2表達水平非常高﹡⊿。UCP2是一種線粒體蛋白┊〇?,是線粒體功能的重要組成部分♂⌒?。

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不過比較關注神經科學的讀者一定知道□,大腦中神經元只佔一半兒〇⊙,另一半的神經膠質細胞們近年也逐漸取得了科學家的重視π▽⊿,它們在體重平衡和肥胖中也有自己的角色[4]↑♂?。

根據細胞起源〇,膠質細胞一般可以被分為大膠質細胞、星形膠質細胞、少突膠質細胞和小膠質細胞﹡♀⊙,目前我們一般認為小膠質細胞就相當於中樞神經系統里的巨噬細胞﹡﹡♀,主要發揮免疫作用﹡∵△。

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可見3天組線粒體數量增加研究者還另外測定了一些炎性細胞因子的水平?◇,結果也很有趣☆∵▽。在3天和7天組中細胞因子水平都比較高□,但是8周組反而回落了〇∟↑。詳細的數值可以看下圖⊙♀。

[5] Thaler⊙, J.P〇▽□。∴, Yi⊿, C.X◇⊿。∴☆, Schur﹡?◇, E.A☆♀⊿。∵♀⊿, Guyenet□, S.J∴♀⊙。◇┊, Hwang∴, B.H⊿⊿□。﹡〇∵, Dietrich⌒〇♀, M.O♂□。♀, Zhao♂♂♀, X♂。↑↑, Sarruf∟〇, D.Aπ⊙┊。↑, Izgur┊, V∵∟。☆〇, Maravilla♂, K.R♂。∴⊿?, et al∟┊。 (2012)∟〇┊。 Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans〇⊙▽。 J♂。 Clin♂。 Invest♀♂☆。 122┊, 153–162〇◇□。

令人驚訝的是⌒〇﹡,大腦變化的直接操盤手∴♀,竟然是我們頗為熟知的小膠質細胞⊙。要知道小膠質細胞主管的是免疫功能↑〇,參与代謝調控∵◇?,這手可伸得有點兒長▽▽。

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